Leucoplasia

preguntado 2013-12-11 11:12:28 -0600

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actualizado 2013-12-11 11:12:28 -0600

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La leucoplasia se define como una mancha o placa de color blanco, que asienta sobre la mucosa bucal, que no puede ser raspada o desprendida ni ser atribuida clínica o patológicamente a ninguna otra enfermedad. La trascendencia de esta lesión estriba en su relativamente alta incidencia y de que es considerada como una lesión pre cancerosa que, en un 5% de los casos, evoluciona a un carcinoma epidermoide.

ASPECTOS CLINICOS

Las leucoplasias pueden ser observadas bajo tres aspectos clínicos fundamentales:

LEUCOPLASIA MACULOSA (grado I), caracterizada por una mancha (cambio de coloración sin relieve) de color blanco homogéneo con una delimitación precisa, en casi todo su contorno y solo difusa en algunos sectores, a veces con una superficie que pareciera dispuesta en mosaico, la lesión es indolora y presenta cierta dureza superficial a la palpación.

LECOPLASIA QUERATOTICA (grado II), que muestra como lesión elemental una queratosis, es decir, lesiones blancas elevadas con cuerpo, debido a un engrosamiento marcado del epitelio, a veces se combina con el grado I. El aspecto es seco, por falta del leucoedema. Alrededor de la misma suele verse un eritema, llamado halo congestivo

LEUCOPLASIA VERRUGOSA (grado III), se presenta como una lesión de superficie irregular, blanquecina, verrugosa.

Otro tipo de leucoplasia es la llamada moteada, de ubicación preferentemente retrocomisural, caracterizada por manchas blancas sobre una base eritematosa.

ETIOPATOGENIA

Existen leucoplasias primitivas y secundarias. Estas últimas son consecuencia de la involución de lesiones de moniliasis, liquen y pénfigos pre-existentes. Las leucopasis primitivas son originadas por causas de orden general y local, dentro de las causas generales se mencionan hipo vitaminosis A y B, hipercolesterolemia, sífilis, alteraciones hormonales, carencias alimenticias, alcoholismo.

CAUSAS LOCALES;

Habito de fumar: es el factor irritativo local mas importante en la producción de una leucoplasia, la mayor o menor incidencia de la leucoplasia está en relación con la cantidad y calidad del tabaco fumado, la forma de fumar. El hábito de fumar produce leucoplasia por diversos factores; de orden químico, a través de los productos volátiles originados por los productos del tabaco, el calor de la combustión actúa como factor físico irritativo, también la acción mecánica que se produce en el sitio del apoyo del cigarrillo, pipa o boquilla.

La zona retrocomisural en los fumadores de cigarrillo, es donde asienta preferentemente la leucoplasia por tratarse del paso obligado del humo que eliminan. En esos casos la leucoplasia es bilateral y simétrica. Existen ciertas modalidades que condicionan localizaciones especiales de la leucoplasia, por ejemplo entre los que retienen el humo debajo de la lengua antes de expelerlo es más frecuente la leucoplasia en el piso de boca.

Traumatismos: Los traumatismos vinculados a la acción de los dientes o prótesis pueden determinar lesiones leucoplasicas en terrenos predispuestos, también los traumatismos profesionales pueden provocar leucoplasias, los músicos que tocan instrumentos de viento tienen con gran frecuencia leucoplasia en el vestíbulo bucal, cerca del surco. Los zapateros y tapiceros pueden desarrollar leucoplasia por la costumbre de mantener clavos en el interior de la boca mientras trabajan.

Irritaciones físicas Radiaciones, calor, galvanismo.

INCIDENCIA

EDAD: La edad mas frecuente de aparición según diversos autores es entre los 40 y 70 años. SEXO: Los hombres resultan en alta proporción los mas afectados. RAZA: La leucoplasia es mas frecuente en personas de raza blanca. LOCALIZACION: La leucoplasia puede localizarse en cualquier parte de la mucosa y semimucosa bucal. Tiene mucho que ver con la localización el agente irritativo local que la provoca y el terreno. La mucosa yugal en su mitad anterior es el sitio de máxima frecuencia de la leucoplasia, le sigue el labio y después la lengua.

DIAGNOSTICO

Para el diagnostico debe asociarse lo clínico a lo histológico. El diagnóstico provisional se basa en el estudio clínico de la lesión. Los criterios clínicos incluyen la apariencia (típicas manchas blancas o queratosis), consistencia al tacto y localización de la lesión (mucosa yugal, lengua, labios, etc.). La palpación meticulosa de la lesión deberá descartar la presencia de induración o dolor a la compresión de los tejidos, lo que estaría más en consonancia con una lesión maligna. Dentro de la valoración clínica es importante identificar los posibles factores causales, pudiendo catalogar la leucoplasia como idiopática, asociada al tabaco o relacionada con un agente traumático. En este último caso, si en un plazo de 2 a 4 semanas tras la eliminación del agente irritativo no desaparece la lesión se considerará el diagnóstico clínico de leucoplasia.Pero para diagnosticarla con certeza, asi como para conocer sus complicaciones o transformaciones malignas incipientes, es preciso recurrir al estudio histológico respectivo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de leucoplasia se lleva a cabo por exclusión de otras enfermedades que producen lesiones parecidas.

Si la lesión mucosa se localiza en las mucosas de ambas mejillas deberá establecerse el diagnóstico diferencial con el liquen plano, la candiasis retrocomisural y el lupus eritematoso. El diagnóstico final se determinará mediante la biopsia. Clínicamente podemos guiarnos en el caso del liquen al encontrar otra lesión en otro sector de la mucosa, el lupus presenta atrofia epidérmica.

En la papilomatosis oral florida la superficie de la lesión puede ser también irregular por la hipertrofia de las pailas del corion, pero el epitelio mucoso, presenta un acentuado leucoedema de los estratos epiteliales superiores.

El leucoedema clínicamente se ve húmedo, no como la leucoplasia que tiene un aspecto seco, histológicamente no hay queratinización y las células espinosas son vacuoladas.

En el caso de lesiones blancas hereditarias como el nevo esponjoso blanco, la historia familiar y las histología permite diferenciarlas de la leucoplasia.

Los carcinomas incipientes o infiltrantes con su infiltración en la base o su borde indurado, permiten establecer con facilidad el diagnostico clínico de leucoplasia en transformación epiteliomatosa, de todas maneras se debe recurrir siempre al estudio histológico.

TRATAMIENTO

Eliminación de los factores de riesgo: El primer paso a considerar en el tratamiento de la leucoplasia, es la supresión de los posibles factores relacionados con su etiología: excluir el tabaco y el alcohol, eliminar cualquier factor irritativo de tipo mecánico, etc. la discontinuación del tabaco ocasiona hasta el 50% de regresiones de la leucoplasia en las que el tabaco es el factor etiológico.

Es importante recordar la frecuente asociación, bien como agente primario o bien con carácter oportunista, de una infección por Candida. Es más común en leucoplasias no homogéneas, sobre todo de localización retrocomisural, pero también puede darse en las de tipo homogéneo. Estaría indicado la administración de un tratamiento con antifúngicos tópicos o incluso sistémicos y volver a examinar la lesión a las 2 semanas, siendo frecuente constatar una mejoría muy evidente de la misma. Muchos clínicos realizan dicho tratamiento de forma sistemática en todas las lesiones blancas durante las 2 semanas anteriores a la toma de la biopsia.

Ácido retinoico: el ácido retinoico, la vitamina A y otros retinoides sintéticos constituyen una opción de tratamiento, aunque sólo se consiguen remisiones en un 40-60% de los casos. La tretinoína se ha administrado en dosis de 1 mg/kg/día por vía oral durante 2 a 3 meses o, como alternativa, tópicamente en solución o crema al 0.05%. Sin embargo, al discontinuar el tratamiento suele producirse una recurrencia de las lesiones.

Terapia fotodinámica: la terapia fotodinámica ha sido introducida recientemente en el tratamiento de los cánceres orales y de la leucoplasia. Este tipo de tratamiento está fundamentado en la observación de Sutro en 1933 en cánceres de mama de que los tejidos cancerosos iluminados con la lámpara de Wood emitían una luz roja, mientras que los tejidos normales lo hacían de color verde. Aunque las bases bioquímicas de este fenómeno sólo se conocen parcialmente, se ha comprobado que los tejidos neoplásicos o displásicos muestran una reducción de la fluorescencia especialmente en la región verde del espectro, mientras que apenas es afectada la luz roja. La terapia fotodinámica se basa en la administración de un agente fotosensibilizante que hace que la irradiación sea selectiva hacia los tejidos en los que se acumula este. La luz produce especies reactivas de oxígeno y otros radicales libres que destruyen el DNA, las proteínas estructurales y los fosfolípidos.

Cirugía La extirpación de la lesión puede ser llevada a cabo con cirugía convencional, criocirugía o con láser de dióxido de carbono (CO2). En las lesiones con displasia estaría especialmente indicada la extirpación quirúrgica con bisturí convencional, ya que permite el análisis histológico posterior de la pieza quirúrgica y una valoración de los bordes de la resección. Con frecuencia requiere la reparación plástica de la zona tratada con colgajos o injertos. La vaporización de la lesión con láser de CO2 generalmente se reserva para leucoplasias extensas sin Displasias.

TRATAMIENTO GENERAL: En todos los casos habrá que tratar las causas generales que pudieran haberse comprobado durante el examen clínico: sífilis, hipercolesterolemia, hipovitaminosis, carencias alimenticias.

LEUCOPLASIA Y CÁNCER

La consideración de la leucoplasia como lesión pre cancerosa proviene esencialmente de los estudios de seguimiento en los que se constata su transformación maligna.

La OMS ratificó en su última reunión de consenso de 1997 (Pingborg et al 1997) el seguir considerando dentro del pre cáncer oral a las lesiones pre cancerosas y a los estados pre canceroso. Se considera como lesión precancerosa a "un tejido de morfología alterada más propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal" y como estado pre canceroso a "una condición generalizada que se asocia con un riesgo significativamente mayor de cáncer".

En dos publicaciones recientes, se confirma a la leucoplasia como parte del pre cáncer oral incluyéndola uno, conjuntamente con la eritroplasia, dentro de las lesiones epiteliales precursoras (Barnes et al, 2005) y el otro en lo que denomina como alteraciones potencialmente malignas (Warnakulasuriya et al, 2007). Por otra parte, diversas características etiológicas, clínicas, topográficas e histológicas se han relacionado con el potencial de transformación maligna de las leucoplasias. Otros factores considerados de riesgo serían: el mayor tiempo de evolución de las lesiones y la edad avanzada de los pacientes, el tamaño de las lesiones superior a 1 centímetro; la perpetuación de hábitos tóxicos, en particular el tabaco y el alcohol; y la existencia de un estado precanceroso (liquen plano oral, elastosis actínica, etc.)

PRONOSTICO

El pronóstico de las leucoplasias está vinculado a su posible transformación carcinomatosa, las leucoplasias sin atipias epiteliales, que no tiene atrofia epitelial, las secundarias, las homogéneas, las localizadas en el paladar, son las que tienen mejor pronóstico. Las que tiene paraqueratosis, atipia y atrofia epitelial, las primitivas, erosivas, moteadas y la que se localizan en piso de boca, mucosa yugal, labios, son las que ofrecen mayor posibilidad de cancerización.

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